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第二节 抗精神病药（第8页）

阿立哌唑对脂代谢的影响不显著。

药物相互作用：阿立哌唑经P450CYP2D6和3A4酶代谢，该药与其他药物的相互作用主要与经此酶代谢的底物有关。

若与此酶的抑制剂合用可提高阿立哌唑的血药浓度。

阿立哌唑对肾上腺素α受体有拮抗作用。

目前尚未发现阿立哌唑过量中毒的文献报告。

7.氨磺必利（Amisulpride）

氨磺必利可以选择性地与边缘系统的D2、D3多巴胺能受体结合，但不与5-羟色胺能受体或其它组胺受体、胆碱能受体、肾上腺素能受体结合。

高剂量氨磺必利主要阻断边缘系统中部的多巴胺能神经元而治疗阳性症状，而低剂量主要阻断突触前D2D3多巴胺能受体，可以解释其对阴性症状的作用。

适应证：氨磺必利用于治疗以阳性症状（例如谵妄、幻觉、认知障碍）和（或）阴性症状（例如反应迟缓、情感淡漠及社会能力退缩）为主的急性或慢性精神分裂症，也包括以阴性症状为特征的精神分裂症。

用法用量：日剂量小于或等于400mg，应一次服完；如剂量超过400mg，应分为两次服用。

对于急性精神病发作，推荐剂量为400～800mgd口服。

根据个体情况（疗效不显著并且不良反应不明显），剂量可以提高至1200mg天。

对阴性症状为主的患者剂量为400mg天。

不良反应及安全性：锥体外系症状（如震颤、肌张力亢进、流涎、静坐不能等）与剂量有关（日剂量300mg以上）。

胃肠道反应：便秘、恶心、呕吐、口干等常见。

内分泌异常：氨磺必利可导致血催乳素水平升高，可引起乳溢、闭经、男子乳腺发育、乳房肿胀、阳痿、女性性冷淡，一般停止治疗后可恢复。

心血管异常：常见低血压。

由于氨磺必利通过肾脏排泄。

对于肌酐清除率为30～60mlmin的肾功能不全患者，应将剂量减半，对于肌酐清除率为10～30mlmin的患者，应将剂量减至13。

肝脏损害患者不需调整剂量。

嗜铬细胞瘤患者、催乳素依赖性肿瘤，如垂体催乳素腺瘤和乳腺癌等患者、严重肾脏损害（肌酐清除率

药物相互作用：氨磺必利血浆蛋白结合率低（16%），在与蛋白结合方面无药物相互作用。

由于氨磺必利的肝脏代谢量很小，预期不会对通过细胞色素CYP450同功酶代谢药物的药代动力学产生具有临床意义的相互作用，也不会产生酶诱导作用。

但禁止与以下可能引起尖端扭转性室性心动过速的药物联合应用：Ⅰa类（如奎尼丁，氢化奎尼丁，丙吡胺）及Ⅲ类（如胺碘酮、索他洛尔、多非利特、伊布利特）抗心律失常药物，某些精神镇静药物（如硫利达嗪、氯丙嗪、左美丙嗪、三氟拉嗪、氰美马嗪、舒必利、硫必利、舒托必利、匹莫齐特、氟哌啶醇、氟哌利多），以及其他药物诸如：苄普地尔、西沙必利、美沙酮、二苯马尼、静脉用红霉素、咪唑斯汀、静脉用长春胺、卤泛群、喷他咪丁、司氟沙星、莫西沙星。

8.帕利哌酮（Paliperidone）

帕利哌酮是利培酮的活性代谢物9-羟利培酮，有较强的D2受体和5-HT

2A

受体阻断作用，可缓解精神病性阳性症状，同时改善认知和情感症状。

但由于9位羟基的存在，帕利哌酮对α

2

受体阻断强度显著强于利培酮，通过阻断中枢去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元突触前膜的α

2

受体，使突触前膜去极化，突触囊泡内的去甲肾上腺素和5-羟色胺释放入突触间隙，增强5-HT和NE的神经传递，表现出抗抑郁活性。

另外对D3受体同样有很强的阻断作用，可增加前额叶和扣带前回乙酰胆碱的是否，对社会认知的工作记忆、注意力及被动回避等方面可能有改善作用。

对5-HT7的阻断作用可具有抗抑郁、改善昼夜节律及睡眠结构的作用。

适应证：精神分裂症。

治疗剂量：3～12mgd。

推荐6mgd起始，无需滴定，每日一次，清晨以整片吞服；首发或首次治疗患者，年老体弱，伴有躯体疾病或已知对药物非常敏感的患者或门诊患者，可从3mgd起始，尽快加到目标剂量。

不良反应及安全性：临床中最常见的不良反应是静坐不能和锥体外系障碍，高催乳素血症也较常见。

9.舍吲哚（Sertindole）