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第4节 维生素A过多症（第1页）

“实用小儿骨科学（第3版）（..）”

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第4节

维生素A过多症

维生素A是一种脂溶性维生素，其生物学功能与骨骼生长、上皮细胞的再生和维持视觉功能有关。

一次性摄入大剂量或长期使用过量的维生素A可以引起维生素A过多症（hypervitaminosisA），又称维生素A中毒。

多数系过量摄入维生素A浓缩制剂引起，也有食用动物或鱼类肝脏引起中毒的报道。

国内曾报道5例维生素A中毒报道，均为1岁以内婴儿，1例患儿5个月，连续肌注维生素AD针剂（含维生素A2500IU支）共10支。

另一例年龄8个月，大剂量服用浓鱼肝油滴剂，5滴次（每滴含维生素A2500IU），每日2次，服药第13天出现症状。

余3例均服用浓鱼肝油滴剂，平均每日5滴，持续6个月以上，出现维生素A中毒症状。

5例皆因前囟膨隆就诊，且就诊时皆有方颅、枕秃表现。

维生素A过量会降低细胞膜和溶酶体膜的稳定性，导致细胞膜受损，组织酶释放，引起皮肤、骨骼、脑、肝等多种脏器组织病变。

脑受损可使颅压增高；骨组织变性引起骨质吸收、变形，骨膜下新骨形成，血钙和尿钙都上升。

肝组织受损则引起肝大，肝功能改变。

（一）临床表现

1.急性维生素A过多症

6个月以内的婴儿一次剂量超过2万IU可发生急性中毒。

可在1～2天内出现嗜睡或过度兴奋，头痛、呕吐等高颅压症状，12～20小时后出现皮肤红肿，继而脱皮，以手掌、脚底等厚处最为明显，数周后方恢复正常。

婴幼儿出现前囟隆起。

2.慢性维生素A过多症

多由长期摄入过量维生素A制剂引起，婴幼儿每天摄入1万IU，超过6个月即可引起慢性中毒。

首先出现食欲减退，继而有皮肤干燥、脱屑、皲裂、毛发干枯、脱发、齿龈红肿、唇干裂和鼻出血，骨骺和肌肉疼痛等。

体格检查可见贫血、肝脾大。

（二）骨X线检查

骨干周围骨膜下新骨形成是维生素A中毒的最主要征象。

骨质吸收，骨干变细，干骺端骨质稀疏。

婴儿时期常见颅缝分离、增宽，颅缝周围骨硬化致密。

病程较长的病例可见骺板变窄或部分消失，形成骨骺与干骺端相互嵌入如包埋状，从而引起干骺端早期愈合造成肢体畸形。

（三）诊断和治疗

根据维生素A过量摄入史，症状、体征和特征性的X线表现可确诊。

本症应与先天性梅毒，有骨膜下血肿钙化的维生素C缺乏病和婴儿骨皮质增生症相鉴别。

维生素A过多症一旦确诊，应立即停服维生素A制剂和含维生素A的食物。

急性维生素A过多症的症状一般在1～2周内消失，骨骼改变恢复较缓慢，约需2～3个月。

高颅压引起的反复呕吐以及因此发生的水和电解质紊乱应给予对症治疗。

本病预后良好，个别病程长及病情严重者可留下身材矮小后遗症。